ＡＣｈ对ＣｏＣｌ２化学缺氧诱导Ｈ９Ｃ２心肌细胞损伤的保护作用及其分子机制
【目的】 探讨乙酰胆碱（Ａｃｈ）对抗氯化钴（ＣｏＣｌ２）诱导Ｈ９Ｃ２心肌细胞缺氧损伤的作用及其分子机制。【方法】 应用６００ ?滋ｍｏｌ／Ｌ ＣｏＣｌ２处理Ｈ９Ｃ２心肌细胞１２ ｈ以建立缺氧损伤细胞模型，应用ＡＣｈ １０－３ ｍｏｌ／Ｌ预处理８ ｈ建立心肌细胞保护模型，实验分为①空白对照组（ｃｏｎｔｒｏｌ）；②损伤模型组（ＣｏＣｌ２ ６００ μｍｏｌ／Ｌ）；③ＡＣｈ预处理组（ＡＣｈ １０－３ ｍｏｌ／Ｌ＋ ＣｏＣｌ２ ６００ μｍｏｌ／Ｌ）；④ɑ７胆碱能受体（ɑ７ｎＡＣｈＲ）拮抗剂组：ＡＣｈ＋甲基牛扁碱柠檬酸盐（ＭＬＡ）＋ ＣｏＣｌ２组（ＡＣｈ １０－３ ｍｏｌ／Ｌ＋ ＣｏＣｌ２ ６００ μｍ...
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| Format: | Article |
|---|---|
| Language: | zho |
| Published: |
Editorial Office of Journal of Sun Yat-sen University
2016-01-01
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| Series: | Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban |
| Subjects: | |
| Online Access: | http://xuebaoyx.sysu.edu.cn/zh/article/43571995/ |
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|---|---|
| collection | DOAJ |
| description | 【目的】 探讨乙酰胆碱（Ａｃｈ）对抗氯化钴（ＣｏＣｌ２）诱导Ｈ９Ｃ２心肌细胞缺氧损伤的作用及其分子机制。【方法】 应用６００ ?滋ｍｏｌ／Ｌ ＣｏＣｌ２处理Ｈ９Ｃ２心肌细胞１２ ｈ以建立缺氧损伤细胞模型，应用ＡＣｈ １０－３ ｍｏｌ／Ｌ预处理８ ｈ建立心肌细胞保护模型，实验分为①空白对照组（ｃｏｎｔｒｏｌ）；②损伤模型组（ＣｏＣｌ２ ６００ μｍｏｌ／Ｌ）；③ＡＣｈ预处理组（ＡＣｈ １０－３ ｍｏｌ／Ｌ＋ ＣｏＣｌ２ ６００ μｍｏｌ／Ｌ）；④ɑ７胆碱能受体（ɑ７ｎＡＣｈＲ）拮抗剂组：ＡＣｈ＋甲基牛扁碱柠檬酸盐（ＭＬＡ）＋ ＣｏＣｌ２组（ＡＣｈ １０－３ ｍｏｌ／Ｌ＋ ＣｏＣｌ２ ６００ μｍｏｌ／Ｌ＋ＭＬＡ １０－６ ｍｏｌ／Ｌ）。应用ＣＣＫ－８试剂盒检测细胞存活率。双氯荧光素（ＤＣＦＨ－ＤＡ）染色荧光显微镜照相法检测胞内活性氧（ＲＯＳ）水平。ＪＣ－１荧光显微镜照相法检测细胞线粒体膜电位水平改变。Ｈｏｅｃｈｓｔ３３２５８核染色荧光显微镜照相法测定凋亡细胞的形态及数量的变化。Ｆｌｕｏ４－ＡＭ荧光显微镜照相法测定细胞胞质内钙离子水平的改变。Ｗｅｓｔｅｒｎ Ｂｌｏｔ检测Ｄｒｐ１、ｃａｓｐａｓｅ－３蛋白水平。【结果】 ６００ μｍｏｌ／Ｌ ＣｏＣｌ２处理显著损伤Ｈ９Ｃ２心肌细胞，线粒体膜电位丢失，ＲＯＳ生成、细胞凋亡率、胞内钙离子显著增加（Ｐ ＜ ０．００１），明显上调Ｄｒｐ１、ｃａｓｐａｓｅ－３表达水平（Ｐ＜０．００１）；应用ＡＣｈ预处理可明显提高Ｈ９Ｃ２心肌细胞存活率（Ｐ ＜ ０．００１），ＲＯＳ水平下降，线粒体膜电位丢失减少（Ｐ ＜ ０．００１），细胞凋亡率、胞内钙离子明显下降（Ｐ ＜ ０．００１），显著抑制ＣｏＣｌ２对Ｄｒｐ１、ｃａｓｐａｓｅ－３表达的上调作用（Ｐ ＜ ０．０１）；ＡＣｈ＋ＭＬＡ预处理可对抗ＡＣｈ上述作用过程。【结论】ＡＣｈ具有保护缺氧Ｈ９Ｃ２心肌细胞的作用，其机制可能与通过激动ɑ７ｎＡＣｈＲ抑制钙离子－Ｄｒｐ１通路有关。 |
| format | Article |
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| institution | Kabale University |
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| language | zho |
| publishDate | 2016-01-01 |
| publisher | Editorial Office of Journal of Sun Yat-sen University |
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| series | Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban |
| spelling | doaj-art-e056237e799e4efb91b967d0bf2e2df52025-01-15T02:39:21ZzhoEditorial Office of Journal of Sun Yat-sen UniversityZhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban1672-35542016-01-013743571995ＡＣｈ对ＣｏＣｌ２化学缺氧诱导Ｈ９Ｃ２心肌细胞损伤的保护作用及其分子机制【目的】 探讨乙酰胆碱（Ａｃｈ）对抗氯化钴（ＣｏＣｌ２）诱导Ｈ９Ｃ２心肌细胞缺氧损伤的作用及其分子机制。【方法】 应用６００ ?滋ｍｏｌ／Ｌ ＣｏＣｌ２处理Ｈ９Ｃ２心肌细胞１２ ｈ以建立缺氧损伤细胞模型，应用ＡＣｈ １０－３ ｍｏｌ／Ｌ预处理８ ｈ建立心肌细胞保护模型，实验分为①空白对照组（ｃｏｎｔｒｏｌ）；②损伤模型组（ＣｏＣｌ２ ６００ μｍｏｌ／Ｌ）；③ＡＣｈ预处理组（ＡＣｈ １０－３ ｍｏｌ／Ｌ＋ ＣｏＣｌ２ ６００ μｍｏｌ／Ｌ）；④ɑ７胆碱能受体（ɑ７ｎＡＣｈＲ）拮抗剂组：ＡＣｈ＋甲基牛扁碱柠檬酸盐（ＭＬＡ）＋ ＣｏＣｌ２组（ＡＣｈ １０－３ ｍｏｌ／Ｌ＋ ＣｏＣｌ２ ６００ μｍｏｌ／Ｌ＋ＭＬＡ １０－６ ｍｏｌ／Ｌ）。应用ＣＣＫ－８试剂盒检测细胞存活率。双氯荧光素（ＤＣＦＨ－ＤＡ）染色荧光显微镜照相法检测胞内活性氧（ＲＯＳ）水平。ＪＣ－１荧光显微镜照相法检测细胞线粒体膜电位水平改变。Ｈｏｅｃｈｓｔ３３２５８核染色荧光显微镜照相法测定凋亡细胞的形态及数量的变化。Ｆｌｕｏ４－ＡＭ荧光显微镜照相法测定细胞胞质内钙离子水平的改变。Ｗｅｓｔｅｒｎ Ｂｌｏｔ检测Ｄｒｐ１、ｃａｓｐａｓｅ－３蛋白水平。【结果】 ６００ μｍｏｌ／Ｌ ＣｏＣｌ２处理显著损伤Ｈ９Ｃ２心肌细胞，线粒体膜电位丢失，ＲＯＳ生成、细胞凋亡率、胞内钙离子显著增加（Ｐ ＜ ０．００１），明显上调Ｄｒｐ１、ｃａｓｐａｓｅ－３表达水平（Ｐ＜０．００１）；应用ＡＣｈ预处理可明显提高Ｈ９Ｃ２心肌细胞存活率（Ｐ ＜ ０．００１），ＲＯＳ水平下降，线粒体膜电位丢失减少（Ｐ ＜ ０．００１），细胞凋亡率、胞内钙离子明显下降（Ｐ ＜ ０．００１），显著抑制ＣｏＣｌ２对Ｄｒｐ１、ｃａｓｐａｓｅ－３表达的上调作用（Ｐ ＜ ０．０１）；ＡＣｈ＋ＭＬＡ预处理可对抗ＡＣｈ上述作用过程。【结论】ＡＣｈ具有保护缺氧Ｈ９Ｃ２心肌细胞的作用，其机制可能与通过激动ɑ７ｎＡＣｈＲ抑制钙离子－Ｄｒｐ１通路有关。http://xuebaoyx.sysu.edu.cn/zh/article/43571995/乙酰胆碱Ｈ９Ｃ２心肌细胞心肌缺氧细胞凋亡 |
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