Limfocyty T regulatorowe z ekspresją L-selektyny u dzieci i młodzieży z przewlekłą cukrzycą typu 1
Wprowadzenie: Zaburzenia ilościowe i/lub jakościowe w populacji limfocytów T regulatorowych mogą odgrywać rolę w rozwoju chorób autoimmunologicznych, w tym cukrzycy typu 1. CD62L jest receptorem zasiedlania limfocytów do węzłów chłonnych. Na mysim modelu cukrzycy typu 1 wykazano, że deplecja komórek...
Saved in:
| Main Authors: | , , , , |
|---|---|
| Format: | Article |
| Language: | English |
| Published: |
Termedia Publishing House
2010-03-01
|
| Series: | Pediatric Endocrinology, Diabetes and Metabolism |
| Subjects: | |
| Online Access: | http://cornetis.pl/pliki/ED/2010/1/ED_2010_1_12.pdf |
| Tags: |
Add Tag
No Tags, Be the first to tag this record!
|
| Summary: | Wprowadzenie: Zaburzenia ilościowe i/lub jakościowe w populacji limfocytów T regulatorowych mogą odgrywać rolę w rozwoju chorób autoimmunologicznych, w tym cukrzycy typu 1. CD62L jest receptorem zasiedlania limfocytów do węzłów chłonnych. Na mysim modelu cukrzycy typu 1 wykazano, że deplecja komórek regulatorowych z ekspresją CD62L doprowadza do rozwoju cukrzycy i że tylko limfocyty Treg CD62Lhigh są zdolne do hamowania choroby. Cel pracy: Określenie właściwości limfocytów Treg z ekspresją CD62L u dzieci i młodzieży z długotrwałą cukrzycą typu 1 we krwi obwodowej oraz po stymulacji anty-TNF w warunkach in vitro. Materiał i metody: Zbadano 55 dzieci z cukrzycą typu 1 ze średnim czasem trwania choroby 6,45±3,7 roku. Określono odsetek limfocytów Treg oraz Treg CD62Lhigh we krwi obwodowej, a także po stymulacjach przeciwciałami anty-CD3, anty-CD3 + anty-TNF oraz anty-CD3 + TNF-α metodą cytometrii przepływowej. Wyniki: Chorzy z cukrzycą typu 1 charakteryzowali się niższym odsetkiem limfocytów Treg oraz Treg z ekspresją CD62L w porównaniu do osób zdrowych, a ich komórki regulatorowe, inaczej niż komórki osób zdrowych, reagowały na stymulację przeciwciałem anty-CD3. Przeciwciało anty-TNF powodowało istotnie statystyczny wzrost odsetka limfocytów Treg CD4+Foxp3+ oraz CD4+Foxp3+CD62Lhigh, TNF-α natomiast obniżał liczbę tych komórek. W badanej grupie stwierdzono ujemną korelację limfocytów CD4+CD25highCD62Lhigh z HbA1c [r=(-0,25)] oraz stężeniem białka CRP [r=(-0,38)]. Wnioski: Niższy odsetek limfocytów Treg i Treg CD62L high może przyczyniać się do nieskutecznego hamowania produkcji cytokin prozapalnych w przebiegu cukrzycy typu 1. Sugeruje się ochronną rolę anty-TNF na populację limfocytów Treg u chorych z cukrzycą typu 1 i zwracamy szczególną uwagę na cytokinę prozapalną – TNF-α, która może być odpowiedzialna za zaburzenia ilościowe w populacji Treg u tych chorych. |
|---|---|
| ISSN: | 2081-237X |