转运RNA衍生片段在甲状腺癌发病机制中的作用
目的探讨tRNA衍生片段(tRFs)<italic>3'tiR_026_GlnCTG </italic>(<italic>n</italic>)在甲状腺乳头状癌(PTC)中的表达及其致癌机制。方法首先取2对PTC和邻近正常甲状腺组织用于高通量芯片检测,筛选差异tRFs。在芯片结果基础上,我们在10对PTC和邻近正常甲状腺组织中验证了差异明显的tRNA衍生片段的表达。接着扩大样本量,继续收集共46例患者的PTC和邻近正常甲状腺组织,通过定量聚合酶链反应(qPCR)验证<italic>3'tiR_026_GlnCTG...
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Main Authors: | , |
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Format: | Article |
Language: | zho |
Published: |
Editorial Office of Journal of Sun Yat-sen University
2022-05-01
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Series: | Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban |
Subjects: | |
Online Access: | http://xuebaoyx.sysu.edu.cn/zh/article/doi/10.13471/j.cnki.j.sun.yat-sen.univ(med.sci).2022.0312/ |
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Summary: | 目的探讨tRNA衍生片段(tRFs)<italic>3'tiR_026_GlnCTG </italic>(<italic>n</italic>)在甲状腺乳头状癌(PTC)中的表达及其致癌机制。方法首先取2对PTC和邻近正常甲状腺组织用于高通量芯片检测,筛选差异tRFs。在芯片结果基础上,我们在10对PTC和邻近正常甲状腺组织中验证了差异明显的tRNA衍生片段的表达。接着扩大样本量,继续收集共46例患者的PTC和邻近正常甲状腺组织,通过定量聚合酶链反应(qPCR)验证<italic>3'tiR_026_GlnCTG </italic>(<italic>n</italic>)的表达量。将<italic>3'tiR_026_GlnCTG </italic>(<italic>n</italic>)的mimic转染到PTC细胞系中,通过定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测表达水平,证实成功转染。同时,裂解转染的细胞系,提取蛋白,用包括MEK/ERK/p90RSK信号通路在内的相关抗体进行孵育,并进行蛋白免疫印迹(WB)。结果<italic>3'tiR_026_GlnCTG </italic>(<italic>n</italic>)是PTC组织与相邻正常甲状腺组织中表达水平差异最显著的tRFs之一(<italic>P</italic><0.05)。过表达<italic>3'tiR_026_GlnCTG </italic>(<italic>n</italic>)促进KTC1细胞及BCPAP细胞的迁移、侵袭和增殖能力,用MEK/ERK通路抑制剂处理后降低KTC1细胞及BCPAP细胞迁移、侵袭和增殖能力。在<italic>3'tiR_026_GlnCTG (n)</italic>过表达的细胞中,MEK、ERK及其下游靶点p90RSK的磷酸化水平显著升高。结论<italic>3'tiR_026_GlnCTG </italic>(<italic>n</italic>)可能通过激活MEK/ERK/p90RSK通路参与PTC的发生、发展。这将对PTC的发病机制提供新的认识,并为其治疗策略提供新思路。 |
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ISSN: | 1672-3554 |