H-89和wortmannin对霍乱毒素促进受损视网膜节细胞再生作用的影响
【目的】研究蛋白激酶A(PKA)抑制剂H-89和磷酸肌醇3-激酶(PI3-K)特异抑制剂wortmannin对霍乱毒素(CTx)促进受损视网膜节细胞(RGCs)再生的影响,探讨CTx促进受损视网膜节细胞(RGCs)再生的作用机制。【方法】成年金黄地鼠近侧切断视神经(ON),移植一段自体坐骨神经(SN)与ON近侧残端缝接,玻璃体内注射给药。20只动物分4组,每组5只。注射CTx为CTx组,注射CTx和H-89为CTx+H组、注射CTx和wortmannin为CTx+W组、不给药组为对照组。用粒蓝(GB)逆行标记再生的RGCs,取视网膜于荧光镜下记数。【结果】动物存活4周后,对照组、CTx组和CT...
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| Format: | Article |
|---|---|
| Language: | zho |
| Published: |
Editorial Office of Journal of Sun Yat-sen University
2005-01-01
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| Series: | Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban |
| Online Access: | http://xuebaoyx.sysu.edu.cn/zh/article/43584120/ |
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| description | 【目的】研究蛋白激酶A(PKA)抑制剂H-89和磷酸肌醇3-激酶(PI3-K)特异抑制剂wortmannin对霍乱毒素(CTx)促进受损视网膜节细胞(RGCs)再生的影响,探讨CTx促进受损视网膜节细胞(RGCs)再生的作用机制。【方法】成年金黄地鼠近侧切断视神经(ON),移植一段自体坐骨神经(SN)与ON近侧残端缝接,玻璃体内注射给药。20只动物分4组,每组5只。注射CTx为CTx组,注射CTx和H-89为CTx+H组、注射CTx和wortmannin为CTx+W组、不给药组为对照组。用粒蓝(GB)逆行标记再生的RGCs,取视网膜于荧光镜下记数。【结果】动物存活4周后,对照组、CTx组和CTx+H组再生节细胞平均数(个/视网膜)分别为:(1431±352),(2567±883)和(1606±293)个/视网膜(n=5)。CTx+H组与对照组比较差异无显著性(P<0.05),而与CTx组比较有显著性差异(P<0.05),表明H-89可抑制CTx的促再生作用;CTx+W组再生节细胞数为:(1872±262)个/视网膜(n =5),与对照组和CTx组比较差异均有显著性(P <0.05),提示wortmannin对CTx有部分的抑制作用。【结论】CTx可能是通过PKA-CREB通路实现对受损RGCs的促再生作用,PI3-K-Akt通路可能是PKA-CREB通路的下游分支。 |
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| institution | DOAJ |
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| language | zho |
| publishDate | 2005-01-01 |
| publisher | Editorial Office of Journal of Sun Yat-sen University |
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| series | Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban |
| spelling | doaj-art-85fa83fd43ce4b32a452ea916fef812e2025-08-20T02:41:14ZzhoEditorial Office of Journal of Sun Yat-sen UniversityZhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban1672-35542005-01-012643584120H-89和wortmannin对霍乱毒素促进受损视网膜节细胞再生作用的影响【目的】研究蛋白激酶A(PKA)抑制剂H-89和磷酸肌醇3-激酶(PI3-K)特异抑制剂wortmannin对霍乱毒素(CTx)促进受损视网膜节细胞(RGCs)再生的影响,探讨CTx促进受损视网膜节细胞(RGCs)再生的作用机制。【方法】成年金黄地鼠近侧切断视神经(ON),移植一段自体坐骨神经(SN)与ON近侧残端缝接,玻璃体内注射给药。20只动物分4组,每组5只。注射CTx为CTx组,注射CTx和H-89为CTx+H组、注射CTx和wortmannin为CTx+W组、不给药组为对照组。用粒蓝(GB)逆行标记再生的RGCs,取视网膜于荧光镜下记数。【结果】动物存活4周后,对照组、CTx组和CTx+H组再生节细胞平均数(个/视网膜)分别为:(1431±352),(2567±883)和(1606±293)个/视网膜(n=5)。CTx+H组与对照组比较差异无显著性(P<0.05),而与CTx组比较有显著性差异(P<0.05),表明H-89可抑制CTx的促再生作用;CTx+W组再生节细胞数为:(1872±262)个/视网膜(n =5),与对照组和CTx组比较差异均有显著性(P <0.05),提示wortmannin对CTx有部分的抑制作用。【结论】CTx可能是通过PKA-CREB通路实现对受损RGCs的促再生作用,PI3-K-Akt通路可能是PKA-CREB通路的下游分支。http://xuebaoyx.sysu.edu.cn/zh/article/43584120/ |
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