Narushenie sistemy gemostaza u bol'nykh sakharnym diabetom
Процссс свертывания крови определяется состоянием гемостаза 3 компонентов: тромбоцитов, факторов коагуляции и целостности сосудистой стенки. Если хоть один из компонентов нарушен, то активируется процесс, приводящий к повышенному тромбообразованию. Многочисленные исследования доказали, что при СД об...
Saved in:
| Main Authors: | , |
|---|---|
| Format: | Article |
| Language: | English |
| Published: |
Endocrinology Research Centre
2004-03-01
|
| Series: | Сахарный диабет |
| Subjects: | |
| Online Access: | https://www.dia-endojournals.ru/jour/article/view/7666 |
| Tags: |
Add Tag
No Tags, Be the first to tag this record!
|
| Summary: | Процссс свертывания крови определяется состоянием гемостаза 3 компонентов: тромбоцитов, факторов коагуляции и целостности сосудистой стенки. Если хоть один из компонентов нарушен, то активируется процесс, приводящий к повышенному тромбообразованию. Многочисленные исследования доказали, что при СД обоих типов нарушены все три составляющие, необходимые для сохранения нормального свертывания крови. Тромбоциты при СД характеризуются высокой адгезивностью (способностью прилипать к стенке сосуда) и склонностью к агрегации (склеиванию друг с другом). Выраженность агрегации и адгезии тромбоцитов регулируется производными арахидоновой кислоты ? простациклином (PGI2) и тромбоксаном (ТхА2). Простациклин синтезируется эндотелиальными клетками сосудов и является мощным вазодилататором и дезагрегантом. Активированные тромбоциты синтезируют тромбоксан, который вызывает спазм сосудов и стимулирует агрегацию тромбоцитов. Исследования последних 15 лет показали, что при СД отмечается повышение синтеза тромбоксана и снижение продукции простациклина. Помимо количественного снижения секреции PGI2 при СД обнаружена сниженная чувствительность тромбоцитов к воздействию этого фактора. Комбинация этих изменений максимально выражена при тяжелых стадиях сосудистых осложнений СД. |
|---|---|
| ISSN: | 2072-0351 2072-0378 |