氧化应激途径下中药单体对血管性痴呆的调控机制研究

血管性痴呆(VD)是一种由脑血管疾病造成的慢性进行性认知障碍,其发病机制复杂,主要包括神经细胞凋亡、氧化应激反应、炎症反应、铁死亡、线粒体损伤等因素导致的脑组织损伤。其中,氧化应激在VD发生发展中起关键作用,其可致自由基积累,破坏细胞结构,且与炎症反应、线粒体损伤、铁死亡、神经细胞凋亡密切相关,共同构成了一个复杂的致病网络,而中药单体在通过调控氧化应激治疗VD有显著效果。本文综述相关研究进展,探讨了氧化应激在VD中的作用机制,其通过Nrf2、LRP3、NF-κB等因子调控炎症反应;通过过量ROS破坏线粒体功能及动力学平衡介导线粒体损伤方面;通过脂质过氧化、铁代谢和谷胱甘肽代谢介导铁死亡;经蛋白...

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Main Authors: 陈信朝, 董新刚
Format: Article
Language:zho
Published: Editorial Office of Journal of Sun Yat-sen University 2025-03-01
Series:Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban
Subjects:
Online Access:http://xuebaoyx.sysu.edu.cn/zh/article/doi/10.13471/j.cnki.j.sun.yat-sen.univ(med.sci).2025.0205/
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Summary:血管性痴呆(VD)是一种由脑血管疾病造成的慢性进行性认知障碍,其发病机制复杂,主要包括神经细胞凋亡、氧化应激反应、炎症反应、铁死亡、线粒体损伤等因素导致的脑组织损伤。其中,氧化应激在VD发生发展中起关键作用,其可致自由基积累,破坏细胞结构,且与炎症反应、线粒体损伤、铁死亡、神经细胞凋亡密切相关,共同构成了一个复杂的致病网络,而中药单体在通过调控氧化应激治疗VD有显著效果。本文综述相关研究进展,探讨了氧化应激在VD中的作用机制,其通过Nrf2、LRP3、NF-κB等因子调控炎症反应;通过过量ROS破坏线粒体功能及动力学平衡介导线粒体损伤方面;通过脂质过氧化、铁代谢和谷胱甘肽代谢介导铁死亡;经蛋白质变性、DNA 修饰、内质网应激、死亡受体等途径激活凋亡蛋白介导神经细胞凋亡。同时,本文还总结了中药单体通过调控氧化应激及其相关机制治疗VD的途径,如姜黄素通过降低ROS水平,提升抗氧化与抗炎能力;天麻素既能减轻氧化应激介导的线粒体损伤,又能改善能量代谢并抑制铁死亡;石斛多糖能减轻氧化应激,进而抑制铁死亡;雷公藤甲素可增强抗氧化能力,减少细胞凋亡,延缓VD进展,以期为今后中药单体靶向氧化应激治疗VD的实验机制研究及临床应用提供思路。
ISSN:1672-3554