辅酶Q<sub>10</sub>抑制过氧化氢诱导的血小板线粒体功能紊乱
目的探究辅酶Q<sub>10</sub>（CoQ<sub>10</sub>）对过氧化氢（H<sub>2</sub>O<sub>2</sub>）诱导的血小板线粒体功能紊乱的影响并探讨相关机制。方法采集健康志愿者外周静脉血，制备纯化血小板悬液。用100 μmol/L CoQ<sub>10</sub>与纯化血小板在体外共孵育50 min，再与1 mmol/L H<sub>2</sub>O<sub>2</sub>孵育30 min后（实验...
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| Main Authors: | , , , , , |
|---|---|
| Format: | Article |
| Language: | zho |
| Published: |
Editorial Office of Journal of Sun Yat-sen University
2022-01-01
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| Series: | Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban |
| Subjects: | |
| Online Access: | http://xuebaoyx.sysu.edu.cn/zh/article/doi/10.13471/j.cnki.j.sun.yat-sen.univ(med.sci).2022.0109/ |
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|---|---|
| author | 施译琳 杨奥林 王锐杰 牙甫礼 陈彦球 杨燕 |
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| author_sort | 施译琳 |
| collection | DOAJ |
| description | 目的探究辅酶Q<sub>10</sub>（CoQ<sub>10</sub>）对过氧化氢（H<sub>2</sub>O<sub>2</sub>）诱导的血小板线粒体功能紊乱的影响并探讨相关机制。方法采集健康志愿者外周静脉血，制备纯化血小板悬液。用100 μmol/L CoQ<sub>10</sub>与纯化血小板在体外共孵育50 min，再与1 mmol/L H<sub>2</sub>O<sub>2</sub>孵育30 min后（实验重复3次以上），用流式细胞术测定线粒体膜电位、磷脂酰丝氨酸（PS）外翻阳性率、线粒体活性氧簇（mtROS）水平，用酶标仪测定总ROS和ATP浓度，用Western Blot检测血小板p53蛋白磷酸化水平和Bcl-2家族蛋白水平。结果在静息血小板中，CoQ<sub>10</sub>对线粒体功能无影响（线粒体膜电位、PS外翻阳性率、胞内ROS、mtROS、ATP水平，<italic>P </italic>> 0.05）。在氧化应激模型中，H<sub>2</sub>O<sub>2</sub>使血小板线粒体膜电位下降、PS外翻增加，而CoQ<sub>10</sub>可以显著逆转H<sub>2</sub>O<sub>2</sub>诱导的血小板线粒体膜电位下降［（35.76%±3.94）% <italic>vs</italic>. （21.04%±1.69）%，<italic>P </italic><0.05］，但对PS外翻无抑制作用（<italic>P </italic>>0.05）。进一步的机制研究发现，CoQ<sub>10</sub>可以直接抑制H<sub>2</sub>O<sub>2</sub>诱导的胞内ROS、mtROS生成（<italic>P</italic><0.05），降低p53磷酸化水平、升高Bcl-2和Bcl-xL表达水平（<italic>P</italic><0.05）且不改变ATP含量（<italic>P</italic>>0.05）。结论CoQ<sub>10</sub>抑制H<sub>2</sub>O<sub>2</sub>诱导的血小板线粒体功能紊乱，并且抑制p53磷酸化及升高Bcl-2家族抗凋亡蛋白表达。 |
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| language | zho |
| publishDate | 2022-01-01 |
| publisher | Editorial Office of Journal of Sun Yat-sen University |
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| series | Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban |
| spelling | doaj-art-79ab9c0b4fd64f679178e00f190263902025-01-15T02:34:11ZzhoEditorial Office of Journal of Sun Yat-sen UniversityZhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban1672-35542022-01-0143707643493888辅酶Q<sub>10</sub>抑制过氧化氢诱导的血小板线粒体功能紊乱施译琳杨奥林王锐杰牙甫礼陈彦球杨燕目的探究辅酶Q<sub>10</sub>（CoQ<sub>10</sub>）对过氧化氢（H<sub>2</sub>O<sub>2</sub>）诱导的血小板线粒体功能紊乱的影响并探讨相关机制。方法采集健康志愿者外周静脉血，制备纯化血小板悬液。用100 μmol/L CoQ<sub>10</sub>与纯化血小板在体外共孵育50 min，再与1 mmol/L H<sub>2</sub>O<sub>2</sub>孵育30 min后（实验重复3次以上），用流式细胞术测定线粒体膜电位、磷脂酰丝氨酸（PS）外翻阳性率、线粒体活性氧簇（mtROS）水平，用酶标仪测定总ROS和ATP浓度，用Western Blot检测血小板p53蛋白磷酸化水平和Bcl-2家族蛋白水平。结果在静息血小板中，CoQ<sub>10</sub>对线粒体功能无影响（线粒体膜电位、PS外翻阳性率、胞内ROS、mtROS、ATP水平，<italic>P </italic>> 0.05）。在氧化应激模型中，H<sub>2</sub>O<sub>2</sub>使血小板线粒体膜电位下降、PS外翻增加，而CoQ<sub>10</sub>可以显著逆转H<sub>2</sub>O<sub>2</sub>诱导的血小板线粒体膜电位下降［（35.76%±3.94）% <italic>vs</italic>. （21.04%±1.69）%，<italic>P </italic><0.05］，但对PS外翻无抑制作用（<italic>P </italic>>0.05）。进一步的机制研究发现，CoQ<sub>10</sub>可以直接抑制H<sub>2</sub>O<sub>2</sub>诱导的胞内ROS、mtROS生成（<italic>P</italic><0.05），降低p53磷酸化水平、升高Bcl-2和Bcl-xL表达水平（<italic>P</italic><0.05）且不改变ATP含量（<italic>P</italic>>0.05）。结论CoQ<sub>10</sub>抑制H<sub>2</sub>O<sub>2</sub>诱导的血小板线粒体功能紊乱，并且抑制p53磷酸化及升高Bcl-2家族抗凋亡蛋白表达。http://xuebaoyx.sysu.edu.cn/zh/article/doi/10.13471/j.cnki.j.sun.yat-sen.univ(med.sci).2022.0109/辅酶Q<sub>10</sub>血小板线粒体凋亡活性氧簇 |
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