辅酶Q<sub>10</sub>抑制过氧化氢诱导的血小板线粒体功能紊乱
目的探究辅酶Q<sub>10</sub>(CoQ<sub>10</sub>)对过氧化氢(H<sub>2</sub>O<sub>2</sub>)诱导的血小板线粒体功能紊乱的影响并探讨相关机制。方法采集健康志愿者外周静脉血,制备纯化血小板悬液。用100 μmol/L CoQ<sub>10</sub>与纯化血小板在体外共孵育50 min,再与1 mmol/L H<sub>2</sub>O<sub>2</sub>孵育30 min后(实验...
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Format: | Article |
Language: | zho |
Published: |
Editorial Office of Journal of Sun Yat-sen University
2022-01-01
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Series: | Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban |
Subjects: | |
Online Access: | http://xuebaoyx.sysu.edu.cn/zh/article/doi/10.13471/j.cnki.j.sun.yat-sen.univ(med.sci).2022.0109/ |
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Summary: | 目的探究辅酶Q<sub>10</sub>(CoQ<sub>10</sub>)对过氧化氢(H<sub>2</sub>O<sub>2</sub>)诱导的血小板线粒体功能紊乱的影响并探讨相关机制。方法采集健康志愿者外周静脉血,制备纯化血小板悬液。用100 μmol/L CoQ<sub>10</sub>与纯化血小板在体外共孵育50 min,再与1 mmol/L H<sub>2</sub>O<sub>2</sub>孵育30 min后(实验重复3次以上),用流式细胞术测定线粒体膜电位、磷脂酰丝氨酸(PS)外翻阳性率、线粒体活性氧簇(mtROS)水平,用酶标仪测定总ROS和ATP浓度,用Western Blot检测血小板p53蛋白磷酸化水平和Bcl-2家族蛋白水平。结果在静息血小板中,CoQ<sub>10</sub>对线粒体功能无影响(线粒体膜电位、PS外翻阳性率、胞内ROS、mtROS、ATP水平,<italic>P </italic>> 0.05)。在氧化应激模型中,H<sub>2</sub>O<sub>2</sub>使血小板线粒体膜电位下降、PS外翻增加,而CoQ<sub>10</sub>可以显著逆转H<sub>2</sub>O<sub>2</sub>诱导的血小板线粒体膜电位下降[(35.76%±3.94)% <italic>vs</italic>. (21.04%±1.69)%,<italic>P </italic><0.05],但对PS外翻无抑制作用(<italic>P </italic>>0.05)。进一步的机制研究发现,CoQ<sub>10</sub>可以直接抑制H<sub>2</sub>O<sub>2</sub>诱导的胞内ROS、mtROS生成(<italic>P</italic><0.05),降低p53磷酸化水平、升高Bcl-2和Bcl-xL表达水平(<italic>P</italic><0.05)且不改变ATP含量(<italic>P</italic>>0.05)。结论CoQ<sub>10</sub>抑制H<sub>2</sub>O<sub>2</sub>诱导的血小板线粒体功能紊乱,并且抑制p53磷酸化及升高Bcl-2家族抗凋亡蛋白表达。 |
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ISSN: | 1672-3554 |