半乳糖凝集素３在血管内皮生长因子Ｃ促宫颈癌转移中的作用
【目的】 研究半乳糖凝集素３ （Ｇａｌ－３）在血管内皮生长因子Ｃ（ＶＥＧＦ－Ｃ）促宫颈癌转移中的作用。【方法】 体外培养宫颈癌细胞株ＳｉＨａ细胞，免疫印迹法检测不同浓度的Ｇａｌ－３作用于细胞不同时间，对ＶＥＧＦ－Ｃ受体（ＶＥＧＦＲ３）磷酸化的影响；以ＶＥＧＦ－Ｃ处理ＳｉＨａ细胞１０ ｍｉｎ，免疫共沉淀法观察Ｇａｌ－３与ＶＥＧＦＲ３的蛋白交联变化；转染Ｇａｌ－３ ｓｉＲＮＡ抑制Ｇａｌ－３表达后，采用Ｔｒａｎｓｗｅｌｌ侵袭小室法观察ＶＥＧＦ－Ｃ对ＳｉＨａ细胞侵袭的影响。【结果】 Ｇａｌ－３（１０ μｇ／ｍＬ）处理ＳｉＨａ细胞２ ｍｉｎ、５ ｍｉｎ及１０ ｍｉｎ后，均能促进ＶＥＧＦＲ３磷酸化，其...
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| Format: | Article |
|---|---|
| Language: | zho |
| Published: |
Editorial Office of Journal of Sun Yat-sen University
2013-01-01
|
| Series: | Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban |
| Subjects: | |
| Online Access: | http://xuebaoyx.sysu.edu.cn/zh/article/43574830/ |
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|---|---|
| collection | DOAJ |
| description | 【目的】 研究半乳糖凝集素３ （Ｇａｌ－３）在血管内皮生长因子Ｃ（ＶＥＧＦ－Ｃ）促宫颈癌转移中的作用。【方法】 体外培养宫颈癌细胞株ＳｉＨａ细胞，免疫印迹法检测不同浓度的Ｇａｌ－３作用于细胞不同时间，对ＶＥＧＦ－Ｃ受体（ＶＥＧＦＲ３）磷酸化的影响；以ＶＥＧＦ－Ｃ处理ＳｉＨａ细胞１０ ｍｉｎ，免疫共沉淀法观察Ｇａｌ－３与ＶＥＧＦＲ３的蛋白交联变化；转染Ｇａｌ－３ ｓｉＲＮＡ抑制Ｇａｌ－３表达后，采用Ｔｒａｎｓｗｅｌｌ侵袭小室法观察ＶＥＧＦ－Ｃ对ＳｉＨａ细胞侵袭的影响。【结果】 Ｇａｌ－３（１０ μｇ／ｍＬ）处理ＳｉＨａ细胞２ ｍｉｎ、５ ｍｉｎ及１０ ｍｉｎ后，均能促进ＶＥＧＦＲ３磷酸化，其增加幅度分别为（１６２．４ ± １０．４）％（ｎ ＝ ３， Ｐ ＜ ０．０５）、（２０２．５ ± １６．２）％（ｎ ＝ ３， Ｐ ＜ ０．０１）、（２８２．４ ± １８．６）％（ｎ ＝ ３， Ｐ ＜ ０．００１）。不同浓度的Ｇａｌ －３ （２、５、１０ μｇ／ｍＬ）处理ＳｉＨａ细胞 １０ ｍｉｎ，均能促进ＶＥＧＦＲ３磷酸化，其增加幅度分别为（１４４．６ ± ６．５）％（ｎ ＝ ３， Ｐ ＜ ０．０５）、（１９２．８ ± １２．４）％（ｎ ＝ ３， Ｐ ＜ ０．０１）、（２６３．６ ± １５．４）％（ｎ ＝ ３， Ｐ ＜ ０．００１）。ＶＥＧＦ－Ｃ（１００ ｎｇ／ｍＬ）处理ＳｉＨａ细胞１０ ｍｉｎ后，与对照组比较，ＶＥＧＦＲ３与Ｇａｌ－３之间的蛋白交联明显增加。ＶＥＧＦ－Ｃ可明显促进ＳｉＨａ细胞的侵袭，与对照组比较，其增加幅度为（２６３．６ ± ３２．８）％（ｎ ＝ ５， Ｐ ＜ ０．０１）。而在转染特异性Ｇａｌ－３ ｓｉＲＮＡ ４８ ｈ抑制Ｇａｌ－３表达后，ＶＥＧＦ－Ｃ促细胞侵袭的能力明显减弱，抑制率为（８０．５ ± １０．２）％（ｎ ＝ ５， Ｐ ＜ ０．０１）。 【结论】 Ｇａｌ－３可介导ＶＥＧＦ－Ｃ促宫颈癌细胞侵袭的作用，这一效应可能与Ｇａｌ－３交联ＶＥＧＦＲ３蛋白，并进一步引发ＶＥＧＦＲ３磷酸化有关。 |
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| institution | Kabale University |
| issn | 1672-3554 |
| language | zho |
| publishDate | 2013-01-01 |
| publisher | Editorial Office of Journal of Sun Yat-sen University |
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| series | Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban |
| spelling | doaj-art-6ca06ce03a744025b0057ade0418fae42025-01-15T02:59:15ZzhoEditorial Office of Journal of Sun Yat-sen UniversityZhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban1672-35542013-01-013443574830半乳糖凝集素３在血管内皮生长因子Ｃ促宫颈癌转移中的作用【目的】 研究半乳糖凝集素３ （Ｇａｌ－３）在血管内皮生长因子Ｃ（ＶＥＧＦ－Ｃ）促宫颈癌转移中的作用。【方法】 体外培养宫颈癌细胞株ＳｉＨａ细胞，免疫印迹法检测不同浓度的Ｇａｌ－３作用于细胞不同时间，对ＶＥＧＦ－Ｃ受体（ＶＥＧＦＲ３）磷酸化的影响；以ＶＥＧＦ－Ｃ处理ＳｉＨａ细胞１０ ｍｉｎ，免疫共沉淀法观察Ｇａｌ－３与ＶＥＧＦＲ３的蛋白交联变化；转染Ｇａｌ－３ ｓｉＲＮＡ抑制Ｇａｌ－３表达后，采用Ｔｒａｎｓｗｅｌｌ侵袭小室法观察ＶＥＧＦ－Ｃ对ＳｉＨａ细胞侵袭的影响。【结果】 Ｇａｌ－３（１０ μｇ／ｍＬ）处理ＳｉＨａ细胞２ ｍｉｎ、５ ｍｉｎ及１０ ｍｉｎ后，均能促进ＶＥＧＦＲ３磷酸化，其增加幅度分别为（１６２．４ ± １０．４）％（ｎ ＝ ３， Ｐ ＜ ０．０５）、（２０２．５ ± １６．２）％（ｎ ＝ ３， Ｐ ＜ ０．０１）、（２８２．４ ± １８．６）％（ｎ ＝ ３， Ｐ ＜ ０．００１）。不同浓度的Ｇａｌ －３ （２、５、１０ μｇ／ｍＬ）处理ＳｉＨａ细胞 １０ ｍｉｎ，均能促进ＶＥＧＦＲ３磷酸化，其增加幅度分别为（１４４．６ ± ６．５）％（ｎ ＝ ３， Ｐ ＜ ０．０５）、（１９２．８ ± １２．４）％（ｎ ＝ ３， Ｐ ＜ ０．０１）、（２６３．６ ± １５．４）％（ｎ ＝ ３， Ｐ ＜ ０．００１）。ＶＥＧＦ－Ｃ（１００ ｎｇ／ｍＬ）处理ＳｉＨａ细胞１０ ｍｉｎ后，与对照组比较，ＶＥＧＦＲ３与Ｇａｌ－３之间的蛋白交联明显增加。ＶＥＧＦ－Ｃ可明显促进ＳｉＨａ细胞的侵袭，与对照组比较，其增加幅度为（２６３．６ ± ３２．８）％（ｎ ＝ ５， Ｐ ＜ ０．０１）。而在转染特异性Ｇａｌ－３ ｓｉＲＮＡ ４８ ｈ抑制Ｇａｌ－３表达后，ＶＥＧＦ－Ｃ促细胞侵袭的能力明显减弱，抑制率为（８０．５ ± １０．２）％（ｎ ＝ ５， Ｐ ＜ ０．０１）。 【结论】 Ｇａｌ－３可介导ＶＥＧＦ－Ｃ促宫颈癌细胞侵袭的作用，这一效应可能与Ｇａｌ－３交联ＶＥＧＦＲ３蛋白，并进一步引发ＶＥＧＦＲ３磷酸化有关。http://xuebaoyx.sysu.edu.cn/zh/article/43574830/宫颈癌血管内皮生长因子Ｃ半乳糖凝集素３侵袭 |
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