血管紧张素- (1- 7)预处理减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤
【目的】 探讨较大剂量血管紧张素- (1- 7) 预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其信号机制。【方法】48 只 SD 大鼠随机分为 4 组, 每组 12 只: 缺血再灌注对照组、血管紧张素- (1- 7)预处理组、血管紧张素- (1- 7)预处理加磷脂酰肌醇- 3 激酶( PI3K) 抑制剂 Wortmannin 处理组、Wortmannin 处理对照组, 观察较大剂量血管紧张素- (1- 7)预处理对大鼠离体缺血再灌注心脏左心室收缩压、冠状动脉流量、肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶释放、心肌梗死范围以及心肌蛋白激酶 B( Akt) 、糖原合成酶激酶- 3β( GSK- 3β) 磷酸化的影响。【...
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|---|---|
| Format: | Article |
| Language: | zho |
| Published: |
Editorial Office of Journal of Sun Yat-sen University
2006-01-01
|
| Series: | Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban |
| Online Access: | http://xuebaoyx.sysu.edu.cn/zh/article/43582935/ |
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| author | 何建桂 彭龙云 廖新学 高修仁 麦炜颐 张雪娇 |
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| collection | DOAJ |
| description | 【目的】 探讨较大剂量血管紧张素- (1- 7) 预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其信号机制。【方法】48 只 SD 大鼠随机分为 4 组, 每组 12 只: 缺血再灌注对照组、血管紧张素- (1- 7)预处理组、血管紧张素- (1- 7)预处理加磷脂酰肌醇- 3 激酶( PI3K) 抑制剂 Wortmannin 处理组、Wortmannin 处理对照组, 观察较大剂量血管紧张素- (1- 7)预处理对大鼠离体缺血再灌注心脏左心室收缩压、冠状动脉流量、肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶释放、心肌梗死范围以及心肌蛋白激酶 B( Akt) 、糖原合成酶激酶- 3β( GSK- 3β) 磷酸化的影响。【结果】与缺血再灌注对照组相比, 血管紧张素- (1- 7)预处理组心脏左心室收缩压、冠状动脉流量显著提高, 冠状动脉循环流出液中肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶含量降低, 心肌梗死范围减小, 心肌磷酸化 Akt( Ser473) 、磷酸化 GSK-3β( Ser9) 水平增高, PI3K 抑制剂Wortmannin 能够抑制血管紧张素- (1- 7)预处理所致的Akt、GSK- 3β磷酸化, 但只能部分消除血管紧张素- (1- 7)预处理的心脏保护效应。【结论】较大剂量血管紧张素- (1- 7)预处理能够减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤, PI3K/Akt/GSK- 3β信号通路参与介导血管紧张素- (1- 7) 预处理的心脏保护作用。 |
| format | Article |
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| institution | Kabale University |
| issn | 1672-3554 |
| language | zho |
| publishDate | 2006-01-01 |
| publisher | Editorial Office of Journal of Sun Yat-sen University |
| record_format | Article |
| series | Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban |
| spelling | doaj-art-4da22469be294914b053d22425d067f72025-01-15T03:16:47ZzhoEditorial Office of Journal of Sun Yat-sen UniversityZhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban1672-35542006-01-012743582935血管紧张素- (1- 7)预处理减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤何建桂彭龙云廖新学高修仁麦炜颐张雪娇【目的】 探讨较大剂量血管紧张素- (1- 7) 预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其信号机制。【方法】48 只 SD 大鼠随机分为 4 组, 每组 12 只: 缺血再灌注对照组、血管紧张素- (1- 7)预处理组、血管紧张素- (1- 7)预处理加磷脂酰肌醇- 3 激酶( PI3K) 抑制剂 Wortmannin 处理组、Wortmannin 处理对照组, 观察较大剂量血管紧张素- (1- 7)预处理对大鼠离体缺血再灌注心脏左心室收缩压、冠状动脉流量、肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶释放、心肌梗死范围以及心肌蛋白激酶 B( Akt) 、糖原合成酶激酶- 3β( GSK- 3β) 磷酸化的影响。【结果】与缺血再灌注对照组相比, 血管紧张素- (1- 7)预处理组心脏左心室收缩压、冠状动脉流量显著提高, 冠状动脉循环流出液中肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶含量降低, 心肌梗死范围减小, 心肌磷酸化 Akt( Ser473) 、磷酸化 GSK-3β( Ser9) 水平增高, PI3K 抑制剂Wortmannin 能够抑制血管紧张素- (1- 7)预处理所致的Akt、GSK- 3β磷酸化, 但只能部分消除血管紧张素- (1- 7)预处理的心脏保护效应。【结论】较大剂量血管紧张素- (1- 7)预处理能够减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤, PI3K/Akt/GSK- 3β信号通路参与介导血管紧张素- (1- 7) 预处理的心脏保护作用。http://xuebaoyx.sysu.edu.cn/zh/article/43582935/ |
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