HEK-293 细胞 α 1B-肾上腺素受体引起的 Ca2+依赖性 K+电流和 Ca2+内流
目的: 研究 HEK-293细胞上α 1B -肾上腺素受体亚型引起向外K+电流和Ca2+内流的特性。方法: 细胞贴附式单通 道记录K +通道和 Fura-2荧光测定胞浆游离 Ca2+浓度。结果: 肾上腺素或苯肾上腺素可引发一电导为 160 pS 的外向K +电流。 该电流可被 50 μ mol·L-1氯乙醛可乐定( CEC) , 5 mmol·L1 依他酸( EGTA)或 2 mmol·L-1四乙铵( TEA)抑制。硝苯吡啶 ( nifedipine)不改变该电流及α 1B亚型引起的 Ca2+内流; 后者可被 1 mmol·L-1 LaCl3 抑制。结论: 激活转染在 HEK-293 细胞上的...
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| Format: | Article |
|---|---|
| Language: | zho |
| Published: |
Editorial Office of Journal of Sun Yat-sen University
1999-01-01
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| Series: | Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban |
| Subjects: | |
| Online Access: | http://xuebaoyx.sysu.edu.cn/zh/article/43588576/ |
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|---|---|
| collection | DOAJ |
| description | 目的: 研究 HEK-293细胞上α 1B -肾上腺素受体亚型引起向外K+电流和Ca2+内流的特性。方法: 细胞贴附式单通 道记录K +通道和 Fura-2荧光测定胞浆游离 Ca2+浓度。结果: 肾上腺素或苯肾上腺素可引发一电导为 160 pS 的外向K +电流。 该电流可被 50 μ mol·L-1氯乙醛可乐定( CEC) , 5 mmol·L1 依他酸( EGTA)或 2 mmol·L-1四乙铵( TEA)抑制。硝苯吡啶 ( nifedipine)不改变该电流及α 1B亚型引起的 Ca2+内流; 后者可被 1 mmol·L-1 LaCl3 抑制。结论: 激活转染在 HEK-293 细胞上的 α 1B-受体亚型可引起通过硝苯吡啶不敏感 Ca2+通道的 Ca2+内流,并跟随产生-外向 K+电流。 |
| format | Article |
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| institution | Kabale University |
| issn | 1672-3554 |
| language | zho |
| publishDate | 1999-01-01 |
| publisher | Editorial Office of Journal of Sun Yat-sen University |
| record_format | Article |
| series | Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban |
| spelling | doaj-art-33c6226c380249d79e7a6a90a3a876872025-01-15T03:36:06ZzhoEditorial Office of Journal of Sun Yat-sen UniversityZhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban1672-35541999-01-012043588576HEK-293 细胞 α 1B-肾上腺素受体引起的 Ca2+依赖性 K+电流和 Ca2+内流目的: 研究 HEK-293细胞上α 1B -肾上腺素受体亚型引起向外K+电流和Ca2+内流的特性。方法: 细胞贴附式单通 道记录K +通道和 Fura-2荧光测定胞浆游离 Ca2+浓度。结果: 肾上腺素或苯肾上腺素可引发一电导为 160 pS 的外向K +电流。 该电流可被 50 μ mol·L-1氯乙醛可乐定( CEC) , 5 mmol·L1 依他酸( EGTA)或 2 mmol·L-1四乙铵( TEA)抑制。硝苯吡啶 ( nifedipine)不改变该电流及α 1B亚型引起的 Ca2+内流; 后者可被 1 mmol·L-1 LaCl3 抑制。结论: 激活转染在 HEK-293 细胞上的 α 1B-受体亚型可引起通过硝苯吡啶不敏感 Ca2+通道的 Ca2+内流,并跟随产生-外向 K+电流。http://xuebaoyx.sysu.edu.cn/zh/article/43588576/钙通道/钾通道/受体/ 肾上腺素能&alpha1 /HEK-293细胞/ 电生理学 |
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| topic | 钙通道/钾通道/受体/ 肾上腺素能&alpha 1 /HEK-293细胞/ 电生理学 |
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