供心缺血再灌注损伤与心肌细胞凋亡

供心缺血再灌注损伤与心肌细胞凋亡

【目的】 研究供心长时间低温保存后缺血再灌注损伤导致的心肌细胞凋亡,明确抗调亡因子在心脏移植供心缺血再灌注损伤中的保护作用,为心脏保护液药物研究提供帮助65377; 【方法】 24只实验SD大鼠分2组,建立大鼠心脏异位移植模型,在围手术期65380;供心保存过程中使用天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3抑制剂(Ac-DEVD-CHO)干预,使用HTK保存液低温保存供心9 h,监测模型前后,检测凋亡相关因子和病理学指标65377; 【结果】 在异位移植开放后60 min,①实验组的心率恢复率[(71.9 ± 6.9)%]高于对照组[(59.6 ± 10.5)%;P < 0.05]65377;②实...

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Format: Article
Language:zho
Published: Editorial Office of Journal of Sun Yat-sen University 2009-01-01
Series:Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban
Subjects:
凋亡
供心
缺血-再灌注损伤
Online Access:http://xuebaoyx.sysu.edu.cn/zh/article/43579206/
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description 【目的】 研究供心长时间低温保存后缺血再灌注损伤导致的心肌细胞凋亡,明确抗调亡因子在心脏移植供心缺血再灌注损伤中的保护作用,为心脏保护液药物研究提供帮助65377; 【方法】 24只实验SD大鼠分2组,建立大鼠心脏异位移植模型,在围手术期65380;供心保存过程中使用天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3抑制剂(Ac-DEVD-CHO)干预,使用HTK保存液低温保存供心9 h,监测模型前后,检测凋亡相关因子和病理学指标65377; 【结果】 在异位移植开放后60 min,①实验组的心率恢复率[(71.9 ± 6.9)%]高于对照组[(59.6 ± 10.5)%;P < 0.05]65377;②实验组的心肌Caspase-3活性(0.695 ± 0.040)低于对照组(3.438 ± 0.035;P < 0.01)65377;③实验组的心肌梗死面积(5.29 ± 2.33)低于对照组(22.10 ± 3.00;P < 0.01)65377;④实验组的凋亡指数(5.09 ± 2.31)低于对照组(13.4 ± 2.5;P < 0.01)65377;⑤心肌组织HE染色:对照组的心肌组织损伤较实验组严重65377; 【结论】 ①供心长时间低温保存再灌注后细胞出现明显凋亡,心肌细胞凋亡是心脏移植供心长时间保存缺血再灌注后心功能下降的主要机制之一65377;②使用半胱天冬酶抑制剂能明显抑制心肌细胞凋亡,减轻供心缺血再灌注损伤,改善供心心功能,是提高供心保存时效的良好方法65377;③半胱天冬酶抑制剂Ac-DEVD-CHO对供心保存的时-效和量-效关系仍有待进一步探讨65377;
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institution Kabale University
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publishDate 2009-01-01
publisher Editorial Office of Journal of Sun Yat-sen University
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spelling doaj-art-27940000649b4835b00daa046a5aecdf2025-01-15T03:04:57ZzhoEditorial Office of Journal of Sun Yat-sen UniversityZhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban1672-35542009-01-013043579206供心缺血再灌注损伤与心肌细胞凋亡【目的】 研究供心长时间低温保存后缺血再灌注损伤导致的心肌细胞凋亡,明确抗调亡因子在心脏移植供心缺血再灌注损伤中的保护作用,为心脏保护液药物研究提供帮助65377; 【方法】 24只实验SD大鼠分2组,建立大鼠心脏异位移植模型,在围手术期65380;供心保存过程中使用天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3抑制剂(Ac-DEVD-CHO)干预,使用HTK保存液低温保存供心9 h,监测模型前后,检测凋亡相关因子和病理学指标65377; 【结果】 在异位移植开放后60 min,①实验组的心率恢复率[(71.9 ± 6.9)%]高于对照组[(59.6 ± 10.5)%;P < 0.05]65377;②实验组的心肌Caspase-3活性(0.695 ± 0.040)低于对照组(3.438 ± 0.035;P < 0.01)65377;③实验组的心肌梗死面积(5.29 ± 2.33)低于对照组(22.10 ± 3.00;P < 0.01)65377;④实验组的凋亡指数(5.09 ± 2.31)低于对照组(13.4 ± 2.5;P < 0.01)65377;⑤心肌组织HE染色:对照组的心肌组织损伤较实验组严重65377; 【结论】 ①供心长时间低温保存再灌注后细胞出现明显凋亡,心肌细胞凋亡是心脏移植供心长时间保存缺血再灌注后心功能下降的主要机制之一65377;②使用半胱天冬酶抑制剂能明显抑制心肌细胞凋亡,减轻供心缺血再灌注损伤,改善供心心功能,是提高供心保存时效的良好方法65377;③半胱天冬酶抑制剂Ac-DEVD-CHO对供心保存的时-效和量-效关系仍有待进一步探讨65377;http://xuebaoyx.sysu.edu.cn/zh/article/43579206/凋亡供心缺血-再灌注损伤
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