NLRP3炎症小体在甲型流感病毒H1N1预感染降低小鼠巨噬细胞抗MRSA免疫中的作用
目的研究NLRP3炎症小体在经甲型流感病毒H1N1预感染的小鼠巨噬细胞抗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）免疫中的活性及作用。方法以MRSA分别感染小鼠巨噬细胞（MRSA组）和以甲流病毒H1N1预感染1周的巨噬细胞（H1N1+MRSA组），荧光定量PCR检测各组细胞NLRP3、Caspase-1、IL-1β的mRNA表达强度，免疫荧光及western blot检测细胞中NLRP3的蛋白表达强度，ELISA检测细胞上清液IL-1β的浓度。结果MRSA组NLRP3、Caspase-1的mRNA表达水平与空白对照组比无统计学差异（<italic>P</italic>均&am...
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| Language: | zho |
| Published: |
Editorial Office of Journal of Sun Yat-sen University
2020-07-01
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| Series: | Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban |
| Subjects: | |
| Online Access: | http://xuebaoyx.sysu.edu.cn/zh/article/43492454/ |
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| author | 师小函 石云锋 巴俊慧 罗进梅 胡佳佳 吴本权 |
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| description | 目的研究NLRP3炎症小体在经甲型流感病毒H1N1预感染的小鼠巨噬细胞抗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）免疫中的活性及作用。方法以MRSA分别感染小鼠巨噬细胞（MRSA组）和以甲流病毒H1N1预感染1周的巨噬细胞（H1N1+MRSA组），荧光定量PCR检测各组细胞NLRP3、Caspase-1、IL-1β的mRNA表达强度，免疫荧光及western blot检测细胞中NLRP3的蛋白表达强度，ELISA检测细胞上清液IL-1β的浓度。结果MRSA组NLRP3、Caspase-1的mRNA表达水平与空白对照组比无统计学差异（<italic>P</italic>均>0.05），NLRP3的蛋白表达水平与空白对照组比无统计学差异（<italic>P</italic>>0.05），MRSA组IL-1β的mRNA表达及上清液浓度均明显高于空白对照组（<italic>P</italic>均<0.01）。H1N1+MRSA组 NLRP3、Caspase-1的mRNA表达水平均高于空白对照组（<italic>P</italic>均<0.01），NLRP3的蛋白表达水平高于空白对照组（<italic>P</italic><0.01），上清液IL-1β浓度高于空白对照组（<italic>P</italic><0.01）。H1N1+MRSA组NLRP3的mRNA表达水平及蛋白表达水平均高于MRSA组（<italic>P</italic>均<0.01），然而其IL-1β mRNA表达水平低于MRSA组，上清液IL-1β浓度明显低于MRSA组（<italic>P</italic><0.01）。结论MRSA感染肺泡巨噬细胞引起IL-1β的释放不依赖NLRP3炎症小体途径，甲流病毒预感染降低了巨噬细胞抗MRSA免疫IL-1β的表达，该效应可能是甲流病毒感染易继发MRSA肺炎的机制之一。 |
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| series | Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban |
| spelling | doaj-art-0599e8ea78fe4e9d928091d4440b61842025-08-20T02:46:53ZzhoEditorial Office of Journal of Sun Yat-sen UniversityZhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban1672-35542020-07-014154254843492454NLRP3炎症小体在甲型流感病毒H1N1预感染降低小鼠巨噬细胞抗MRSA免疫中的作用师小函石云锋巴俊慧罗进梅胡佳佳吴本权目的研究NLRP3炎症小体在经甲型流感病毒H1N1预感染的小鼠巨噬细胞抗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）免疫中的活性及作用。方法以MRSA分别感染小鼠巨噬细胞（MRSA组）和以甲流病毒H1N1预感染1周的巨噬细胞（H1N1+MRSA组），荧光定量PCR检测各组细胞NLRP3、Caspase-1、IL-1β的mRNA表达强度，免疫荧光及western blot检测细胞中NLRP3的蛋白表达强度，ELISA检测细胞上清液IL-1β的浓度。结果MRSA组NLRP3、Caspase-1的mRNA表达水平与空白对照组比无统计学差异（<italic>P</italic>均>0.05），NLRP3的蛋白表达水平与空白对照组比无统计学差异（<italic>P</italic>>0.05），MRSA组IL-1β的mRNA表达及上清液浓度均明显高于空白对照组（<italic>P</italic>均<0.01）。H1N1+MRSA组 NLRP3、Caspase-1的mRNA表达水平均高于空白对照组（<italic>P</italic>均<0.01），NLRP3的蛋白表达水平高于空白对照组（<italic>P</italic><0.01），上清液IL-1β浓度高于空白对照组（<italic>P</italic><0.01）。H1N1+MRSA组NLRP3的mRNA表达水平及蛋白表达水平均高于MRSA组（<italic>P</italic>均<0.01），然而其IL-1β mRNA表达水平低于MRSA组，上清液IL-1β浓度明显低于MRSA组（<italic>P</italic><0.01）。结论MRSA感染肺泡巨噬细胞引起IL-1β的释放不依赖NLRP3炎症小体途径，甲流病毒预感染降低了巨噬细胞抗MRSA免疫IL-1β的表达，该效应可能是甲流病毒感染易继发MRSA肺炎的机制之一。http://xuebaoyx.sysu.edu.cn/zh/article/43492454/NLRP3炎症小体甲型流感病毒H1N1耐甲氧西林金黄色葡萄球菌继发感染 |
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