suPAR在原发性局灶节段性肾小球硬化足细胞损伤的作用
目的探讨suPAR在原发性FSGS患者足细胞损伤中的作用。方法①收集原发性FSGS患者（17 例）血清，以健康志愿者（10 例）及其他类型原发性肾病综合征患者（10 例）作为正常及疾病对照，采用ELISA检测suPAR水平；②采用suPAR体外刺激足细胞，收集细胞行流式细胞术分析细胞凋亡情况；收集细胞，提取RNA，行RNAseq；③足细胞RNAseq数据差异基因筛选，上下调基因行KEGG及GO通路富集分析，热图展示足细胞局部黏附、滤过膜、细胞骨架及内吞相关基因变化情况，并行qPCR验证。结果①FSGS患者suPAR水平显著升高，且其他肾病综合征（NS）患者suPAR水平显著升高；②suPAR刺...
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| Main Authors: | , , , |
|---|---|
| Format: | Article |
| Language: | zho |
| Published: |
Editorial Office of Journal of Sun Yat-sen University
2023-03-01
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| Series: | Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban |
| Subjects: | |
| Online Access: | http://xuebaoyx.sysu.edu.cn/zh/article/doi/10.13471/j.cnki.j.sun.yat-sen.univ(med.sci).2023.0209/ |
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|---|---|
| author | 胡浩强 李梦圆 杨念生 郭朝欢 |
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| author_sort | 胡浩强 |
| collection | DOAJ |
| description | 目的探讨suPAR在原发性FSGS患者足细胞损伤中的作用。方法①收集原发性FSGS患者（17 例）血清，以健康志愿者（10 例）及其他类型原发性肾病综合征患者（10 例）作为正常及疾病对照，采用ELISA检测suPAR水平；②采用suPAR体外刺激足细胞，收集细胞行流式细胞术分析细胞凋亡情况；收集细胞，提取RNA，行RNAseq；③足细胞RNAseq数据差异基因筛选，上下调基因行KEGG及GO通路富集分析，热图展示足细胞局部黏附、滤过膜、细胞骨架及内吞相关基因变化情况，并行qPCR验证。结果①FSGS患者suPAR水平显著升高，且其他肾病综合征（NS）患者suPAR水平显著升高；②suPAR刺激显著改变人足细胞转录组，共筛选出272 个上调基因和288 个下调基因；③上下调基因分别行KEGG和GO通路富集分析发现focal adhesion及DNA复制及损伤修复相关通路显著下调；④suPAR未显著增加足细胞凋亡。结论原发性FSGS患者suPAR水平显著升高；suPAR可能通过干扰基因组稳态，破坏足细胞局部黏附、滤过膜及细胞骨架相关功能分子促进足细胞损伤。 |
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| institution | Kabale University |
| issn | 1672-3554 |
| language | zho |
| publishDate | 2023-03-01 |
| publisher | Editorial Office of Journal of Sun Yat-sen University |
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| series | Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban |
| spelling | doaj-art-03cc397afc1547e38a4ec8eae2aef4922025-01-15T02:31:57ZzhoEditorial Office of Journal of Sun Yat-sen UniversityZhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban1672-35542023-03-014425426143473042suPAR在原发性局灶节段性肾小球硬化足细胞损伤的作用胡浩强李梦圆杨念生郭朝欢目的探讨suPAR在原发性FSGS患者足细胞损伤中的作用。方法①收集原发性FSGS患者（17 例）血清，以健康志愿者（10 例）及其他类型原发性肾病综合征患者（10 例）作为正常及疾病对照，采用ELISA检测suPAR水平；②采用suPAR体外刺激足细胞，收集细胞行流式细胞术分析细胞凋亡情况；收集细胞，提取RNA，行RNAseq；③足细胞RNAseq数据差异基因筛选，上下调基因行KEGG及GO通路富集分析，热图展示足细胞局部黏附、滤过膜、细胞骨架及内吞相关基因变化情况，并行qPCR验证。结果①FSGS患者suPAR水平显著升高，且其他肾病综合征（NS）患者suPAR水平显著升高；②suPAR刺激显著改变人足细胞转录组，共筛选出272 个上调基因和288 个下调基因；③上下调基因分别行KEGG和GO通路富集分析发现focal adhesion及DNA复制及损伤修复相关通路显著下调；④suPAR未显著增加足细胞凋亡。结论原发性FSGS患者suPAR水平显著升高；suPAR可能通过干扰基因组稳态，破坏足细胞局部黏附、滤过膜及细胞骨架相关功能分子促进足细胞损伤。http://xuebaoyx.sysu.edu.cn/zh/article/doi/10.13471/j.cnki.j.sun.yat-sen.univ(med.sci).2023.0209/suPAR局灶节段性肾小球硬化足细胞 |
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