单肺通气导致的肺炎性损伤及姜黄素的干预作用 - 李慧婷 (Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban)
【目的】 探讨姜黄素预先给药对兔单肺通气导致的肺炎性损伤的影响及可能机制。【方法】 将12只健康新西兰白兔随机分为2组,每组6只:开胸单肺通气+对照剂组(组1)和开胸单肺通气+姜黄素组(组2)。两组兔经腹腔注射分别预先给予对照剂和姜黄素,每天早晚各1次。连续给药7 d后,两组兔均经口插入单腔气管导管行右侧单肺通气,并左胸开一小口模拟手术操作。分别于机械通气前(T0)及实验结束前(T4)采集动脉血行血气分析,计算氧合指数。处死动物后,行右侧支气管肺泡灌洗测定髓过氧化物酶 (MPO)含量及中性粒细胞数量;取左侧肺组织,观察病理学结果并行肺损伤评分;采用ELISA法分别检测左右侧肺组织匀浆中白细胞介素-8(IL-8)、IL-10、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、巨噬细胞炎性蛋白-1 (MIP-1)的含量;采用免疫组化法检测左侧肺组织中核因子-κB(NF-κB), 髓样分化因子88(MyD88)和Toll样受体2(TLR2)的 表达。【结果】 T4时组2氧合指数较组1显著升高(P < 0.05)。与组1比较,组2支气管肺泡灌洗液中MPO含量、中性粒细胞计数、肺损伤评分、肺组织匀浆中IL-8、IL-1β、TNF-α、MIP-1含量均降低,IL-10含量升高(P < 0.05)。同组内两侧肺比较,组1非通气侧肺炎性损伤更严重(P < 0.05),组2无差异(P > 0.05)。 与组1比较,组2肺组织中NF-κB, MyD88和TLR2的 表达明显减少。【结论】姜黄素预先给药显著抑制开胸手术单肺通气时炎性因子的释放,减轻肺炎性损伤,其机制可能与TLR2通过MyD88信号通路调节NF-κB的活性有关。