大鼠脑缺血/再灌注致心肌损伤中心肌内皮素和去甲肾上腺素的表达 (Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban)
【目的】 探讨内皮素１（ET-1）和去甲肾上腺素(NE)在脑缺血期间心肌中的表达及再灌注对其的影响，明确ET-1在脑心综合征发病机制中的作用。【方法】 将大鼠随机分成假手术组（n=48）、缺血组（n=80）、再灌注组（n=80），测定脑缺血及再灌注0、6、12、24、48、72 h的脑缺血区域面积、血清CK-MB的的浓度、心肌中ET-1、NE的含量变化，比较各指标在同一时点及不同时点间的变化。【结果】 脑缺血后6 h可见的缺血灶，12 h达到峰值(P>0.05)；CK-MB逐渐升高，12 h达峰值，其后逐渐下降(P<0.05)；心肌ET-1于6 h开始升高，12 h达峰值，而后下降(P<0.05)，NE于6 h达到峰值，12 h开始下降(P<0.05)。再灌注组脑缺血面积、CK-MB、心肌中ET-1均于12 h达到峰值，而后下降(P<0.05)，心肌NE峰值不变，但至48 h持续高水平状态(P<0.05)。与缺血组比较，再灌注组脑缺血面积在24、48、72 h明显减少(P<0.05)，CK-MB在6、12h明显降低(P<0.05)，心肌ET-1峰值前移，在12、48 h显著性降低(P<0.05)，NE在6、12、72 h较缺血组显著增高(P＜0.05)。心肌中ET-1和NE含量相关(r=0.166, P=0.036)。心肌病理表现为炎性细胞浸润、心内膜炎、肌纤维变性、灶性坏死，偶见大面积心肌坏死。【结论】 较大面积的脑缺血可继发心肌损伤，ET-1、NE可能参与脑缺血后继发心肌损伤的过程；脑缺血后再灌注可明显保护脑组织，但加重继发性心肌损伤，ET-1、NE可能参与此作用。