右旋美托咪啶对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制 (Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban)
【目的】 探讨右旋美托咪啶在脑缺血再灌注损伤中的保护作用和相关机制。【方法】 ４２只雄性ＳＤ大鼠随机分为３组，每组１４只：右旋美托咪啶组（Ｄｅｘ）采用右旋美托咪啶５ μｇ·ｋｇ－１·ｈ－１恒速输注２ ｈ；拮抗剂组（Ｄｅｘ＋Ｙｏｈ）于开启注射泵前１０ ｍｉｎ经尾静脉输注拮抗剂育亨宾１ ｍｇ／ｋｇ，余用法同上组；对照组（Ｃｏｎ）以同等速度输注生理盐水２ｈ。所有大鼠行大脑中动脉栓塞术，缺血９０ ｍｉｎ后再灌注。观察术后２４ ｈ神经功能评分、脑梗死体积、水肿指数以及脑组织白介素（ＩＬ）－１β、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）－α水平、核蛋白ＮＦ－κＢｐ６５表达量。 【结果】 再灌注２４ｈ后，脑梗死体积的比较显示Ｄｅｘ组（１７ ± ２．８）％较Ｄｅｘ＋Ｙｏｈ组（３８ ± ４．９）％与Ｃｏｎ组（４２ ± ５．７）％明显减小（Ｐ ＜ ０．０５），水肿指数比较显示Ｄｅｘ组（１．０２１ ± ０．０９８）较Ｄｅｘ＋Ｙｏｈ组（１．３４２ ± ０．１３７）与Ｃｏｎ组（１．４１７ ± ０．１０５）显著降低，差异有统计学意义（Ｐ ＜ ０．０５）。脑组织ＩＬ－１β、ＴＮＦ－α及ＮＦ－κＢｐ６５蛋白表达量的比较均显示Ｄｅｘ组较Ｄｅｘ＋Ｙｏｈ组与Ｃｏｎ组明显下降（Ｐ ＜ ０．０５）。【结论】 右旋美托咪啶通过抑制ＮＦ－κＢ通路的激活减少促炎因子的产生，对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。